休斯敦 （15 年 2023 月 XNUMX 日）— 與國際科學家團隊合作， 小李，博士，來自 基因編輯實驗室 at 德州心臟研究所^®,最近發現 a 心髒病發作後抑制心臟自身免疫和炎症的新型保護機制 （也稱為心肌梗塞）。 當然，體內的這種保護機制可以使心臟免受攻擊後自身免疫介導的並發症的影響。 在心髒病發作期間，心肌組織因缺乏血流而嚴重受損，並最終死亡。 心肌損傷會引發自身免疫反應，進一步攻擊心臟組織，逐漸導致心力衰竭。 因此，患有自身免疫性疾病的患者因心髒病發作而遭受更嚴重後果的風險增加。

這項開創性的研究, 最近發表在權威雜誌上 免疫力 雜誌表明，加強這種免疫抑制計劃可以緩解自身免疫介導的心髒病並發症.

 

心臟容易受到自身免疫攻擊。 心臟損傷（例如心髒病發作）會釋放抗原，這些抗原會在炎症環境中積聚自身反應性淋巴細胞，使心臟遭受進一步損傷。 受損心臟細胞釋放的抗原通過激活的樹突狀細胞和心臟抗原特異性“殺傷性 T 細胞”（也稱為細胞毒性 T 細胞）誘導自身免疫，它們是抑制心臟修復的罪魁禍首。

 

有趣的是，心髒病發作引起的自身免疫是短暫的，通常會得到解決，因為心臟必須控制損傷引起的自身免疫，以避免逐漸導致心力衰竭的炎症後果。 在這項開創性的研究表明保護機制確實存在之前，其潛在機制尚不清楚。 Li 博士及其合作者報告稱，已知一種 T 盒蛋白 TBX1 會影響心臟結構和淋巴管的發育，並負責減弱細胞毒性 T 細胞介導的自身免疫機制。 他們觀察到TBX1激活淋巴管內皮細胞中許多蛋白質的表達，促進新血管的形成並增強這些細胞的免疫抑製或抗炎功能。 值得注意的是，TBX1 動員這些內皮細胞進入受損的心臟區域，幫助建立免疫抑制環境，抑制細胞毒性 T 細胞並促進巨噬細胞擴張。 TBX1 的這種獨特作用有助於心臟損傷後的修復。

 

這項具有里程碑意義的研究表明，大約在心髒病發作的第四天，自身免疫抑製程序就會啟動，並且隨之而來的炎症會提前消失。 根據他們的發現，李博士和科學團隊為未來的心髒病治療制定了合理的路線圖。 心髒病發作後早期的免疫抑制治療可能是有效的，並且將與身體的內源性免疫抑制機制同步，以提供協同有益效果。 因此，短期免疫抑制可能足以治療心髒病，從而避免長期免疫抑制的副作用。

 

DiGeorge 綜合徵（稱為 22q11.2 缺失綜合徵 [22q11.2DS]）患者有 TBX1 基因被刪除，並且由於心臟發育不良以及其他異常而出生時患有先天性心髒病（CHD）。 隨著兒科護理的進步，患有 22q11.2DS 的成年患者人數不斷增加。 不幸的是，由於這些成年冠心病患者缺乏 TBX1 蛋白，因此他們患心髒病和死亡的風險增加，這與受損心臟的持續自身免疫攻擊有關。 因此，對這些患者來說，預防性護理比免疫抑制干預措施更為重要。